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La perte d'audition associée à la démence

F.R. Lin, J. Metter, R.J. OtBrien, S.M. Resnick, A.B. Zonderman, L. Ferrucci : Archives of Neurology, 2011, vo\.68, 214-220.

Frank Lin, Luigi Ferrucci et leurs collègues de la Johns Hopkins School of Medicine de Baltimore viennent d'achever une étude prospective consistant en un suivi pendant 12 années de 639 sujets, non déments au départ. Ces individus ont été recrutés au sein de la célèbre cohorte constituant la Baltimore Longitudinal Study.

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Parmi les 639 participants, 455 étaient considérés comme ayant des capacités auditives normales (capables d'entendre sans problème 25 décibels), 125 avaient des troubles auditifs faibles (seuil d'audition entre 25 et40 décibels) et 53 des troubles modérés (seuil entre 40 et70 décibels) et 6 autres des troubles sévères (seuil au dessus de 70 décibels ce qui contraint à une possibilité de communication uniquement face à face). Au début de l'étude, il n'y avait pas de différence cognitive entre ces diverses catégories qui ont fait l'objet de tests tous les deux ans pour les sujets de plus de 80 ans et tous les quatre ans pour ceux de plus de 60 ans.

A l'issue de l'étude, 58 sujets (dont un tiers de ceux des catégories de déficits modérés à sévères) ont présenté une démence. L'examen des données montre clairement que le risque de démence est associé à la perte d'audition ce qui confirme d'ailleurs des études antérieures sur des effectifs plus réduits.

Plusieurs hypothèses peuvent être expliquées cette corrélation : l'isolement social produit par la perte d'audition, une mobilisation chez les sujets handicapés des ressources énergétiques cérébrales au profil de l'audition et au dépens d'autres zones du cerveau ou encore un mécanisme physiologique commun à la démence et à la perte auditive.


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Consommation élevée de tabac à l'âge adulte et risque à long terme de maladie d'Alzheimer et de démence vasculaire.

Rusanen M, Kivipelto M, Quesenberry CP, Zhou J, Whitmer RA. Heavy Smoking in Midlife and Long-term Risk of Alzheimer Disease and Vascular Dementia. Archives of Internal Medicine 2010

Synthèse
Plusieurs études ont montré que la consommation de tabac était associée à une augmentation du risque de maladie d'Alzheimer (MA) quelques années plus tard. Mais peu ont analysé le risque à plus long terme. Les auteurs se proposent d'étudier le risque de MA et de démence vasculaire en fonction de la consommation de tabac recueillie entre 50 et 60 ans. Méthodes : L'échantillon est composé de 21123 personnes incluses dans le Multiphasic Health Checkup (MHC) du Kaiser permanente medical care of northern California.

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Cette étude initiée en 1978 couvre plus d'un quart de la population de San Francisco et d'Oakland. Différentes informations ont été recueillies lors des visites médicales dont la consommation de tabac. Le diagnostic de démence est issu des dossiers électroniques des patients (selon la classification CIM-9). Le diagnostic de MA ou de démence vasculaire (DV) était porté par un neurologue ou un neuropsychologue alors que les diagnostics de démence non spécifiée pouvaient être portés par des médecins de médecine interne. Tous les cas notifiés entre 1994 et 2008 ont été inclus.

Résultats : Durant le suivi de 23 ans, 5367 cas de démence (25,4 %) ont été identifiés (dont 1136 MA et 416 DV). Les sujets déclarant consommer deux paquets de tabac ou plus par jour à l'âge adulte avaient un risque multiplié par 2,14 de développer une démence. Le risque était de 1,44 pour une consommation de 1 à 2 paquets par jour et de 1,37 pour une consommation de 0,5 à 1 paquet par jour.

Les résultats étaient semblables pour la MA même si les associations n'étaient pas significatives pour les consommations plus faibles : 2,57 (> 2 paquets/jour), 1,18 NS (1-2 paquets / jour), 1,11 NS (0,5-1 paquet/jour). Pour la DV, on observe une augmentation significative du risque pour les plus gros fumeurs : 2,72 (> 2 paquets/jour), 1,42 NS (1-2 paquets / jour), 1,20 NS (0,5-1 paquet/jour).

Commentaires
Cet article rappelle que le tabac est bien un facteur associé à une augmentation du risque de MA et de VD, et aucunement protecteur comme l'avait laissé croire quelques études cas témoins.

Cet article a le mérite d'utiliser une mesure de la consommation de tabac bien antérieure à la mise en place de troubles cognitifs (limitant les biais) mais souffre de la faiblesse du diagnostic de démence. Toutefois, on imagine plutôt une sous déclaration, voire un classement des MA et DV en diagnostic non spécifié, ce qui irait vers une sous-estimation de l'association.

A noter également une absence de modification de l'effet du sexe ou de la race qui indique que l'effet délétère du tabac est indépendant de ces 2 facteurs.

Analysé par Luc Letenneur, CMRR Aquitaine
Mots-clés: Tabac; MA; Démence vasculaire; Facteur de risque;


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Révision de la définition de la maladie d'Alzheimer : une nouvelle terminologie

Dubois B, Feldman HH, Jacova C, Cummings JL, Dekosky ST, Barberger-Gateau P, Delacourte A, Frisoni G, Fox NC, Galasko D, Gauthier S, Hampel H, Jicha GA, Meguro K, O'Brien J, Pasquier F, Robert P, Rossor M, Salloway S, Sarazin M, de Souza LC, Stern Y, Visser PJ, Scheltens P. Revising the definition of Alzheimer's disease: a new lexicon. Lancet Neurol 2010;9(11):1118-1127.

Synthèse
Le développement des nouvelles techniques d'imagerie (IRM, TEP) et la découverte de biomarqueurs spécifiques de la maladie d'Alzheimer (MA) au niveau du liquide céphalorachidien (LCR) permettent aujourd'hui de revisiter la terminologie classique attachée à la MA. Cet article présente les propositions du groupe de travail international qui avait déjà élaboré de nouveaux critères diagnostiques pour la recherche sur la MA en 2007.

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L'originalité de ces nouveaux concepts réside dans la prise en compte du spectre complet de la maladie depuis ses phases précliniques jusqu'au stade démentiel sous le label de « maladie d'Alzheimer ». La MA est caractérisée par des bio-marqueurs physiopathologiques (diminution de la protéine beta-amyloïde et augmentation de Tau ou de Tau phosphorylée dans le LCR, présence de plaques amyloïdes en TEP au PIB) et topographiques (atrophie du lobe temporal médian en IRM, diminution du métabolisme du glucose dans les régions temporo-pariétales en TEP au FDG).

Les auteurs définissent deux stades précliniques de la MA : un stade « asymptomatique à risque de MA », où les bio-marqueurs sont positifs mais le fonctionnement cognitif normal, et un stade de « MA présymptomatique » qui concerne les porteurs d'une mutation génétique familiale autosomique dominante responsable de la MA qui ne présentent pas encore de symptômes.

La MA prodromale ou pré-démentielle est un stade clinique associant un trouble de la mémoire épisodique de type hippocampique et des bio-marqueurs positifs en IRM ou dans le LCR, mais n'atteignant pas les IADL. La démence de type Alzheimer correspond au stade démentiel classique où l'atteinte cognitive associe des troubles de la mémoire épisodique et d'au moins un autre domaine cognitif d'une sévérité suffisante pour interférer avec le fonctionnement social et les IADL. Le terme MCI est désormais réservé aux troubles pré-démentiels n'associant pas les composantes spécifiques de la MA. Des définitions pour la MA typique, atypique et mixte sont également proposées.

Commentaires
Cet article à lire absolument fait une avancée décisive dans la nosologie de la MA en dissociant clairement les aspects syndromiques (MCI, démence) et l'étiologie spécifique « MA ». Cette distinction est indispensable si l'on veut identifier de façon précoce des individus présentant un tableau spécifique de MA chez lesquels des traitements modificateurs de la maladie pourront être évalués. Par ailleurs le seuil de la démence fait clairement référence à un impact sur les IADL (conduite automobile, capacité à gérer son budget) qui va nécessiter la mise en place de mesures de sauvegarde.

Il reste qu'un impact plus subtil sur des activités très complexes existe vraisemblablement plus tôt, dès lors que les tests neuropsychologiques peuvent objectiver un déficit cognitif.

Analysé par Pascale Barberger-Gateau, CMRR Aquitaine
Mots-clés: Définition; MA; Terminologie;


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Notes

(1) Le Centre d'exploration métabolique par résonance magnétique est une structure mixte CNRS / Université de la Méditerranée conventionnée avec l'Assistance Publique-Hôpitaux de Marseille. Il forme l'implantation hospitalière de l'unité dirigée par Patrick Cozzone, en complément du CRMBM où sont développés des aspects plus fondamentaux.
(2) Plus spécifiquement grâce au travail d'une jeune post-doctorante, Wafaa Zaaraoui, travaillant au CEMEREM dans l'équipe de Jean-Philippe Ranjeva.
(3) Il est réalisé en collaboration avec Jean Pelletier, médecin au CHU et chercheur au CEMEREM.

Contacts

Chercheurs l Jean-Philippe Ranjeva l T 04 91 25 65 29 l jp.ranjeva@univmed.fr
Patrick Cozzone l T 04 91 25 65 29 l patrick.cozzone@univmed.fr
Presse CNRS l Priscilla Dacher l T 01 44 96 46 06 l priscilla.dacher@cnrs-dir.fr